编辑点评：生命科学经典癌症生物学PDF版
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简介
本书是一本癌症生物学研究的经典书籍，适合生物学、医学本科生、研究生和相关领域的研究人员阅读。本书系统全面地论述了近30年来癌症生物学的最新研究成果，
通过经典实验的介绍，读者可以对现代癌症生物学所涉及的基本概念有更深入的了解和理解，不仅在结构和内容上更容易为本科生或研究生所接受，而且提供了多种的教学功能。协助教师进行教学和学习也大有裨益。
本书还包括对现代生物医学的许多研究探索，以帮助读者提高分析能力和理解复杂的生物过程。灵活的版面设计和丰富的图片使本书更具吸引力。
关于作者
Robert A. Weinberg 博士，麻省理工学院生物学教授，美国国家科学院院士，世界著名的怀特黑德研究所创始人之一。他的研究重点是人类肿瘤的遗传基础，
其中最广为人知的是他的实验室发现了第一个人类致癌基因 Ras 和第一个人类肿瘤抑制基因 Rb。他的一系列杰出研究工作已成为肿瘤研究领域乃至整个医学生物学领域的一个重要里程碑。
温伯格获得了博士学位。 1969 年从麻省理工学院毕业，然后在魏茨曼和索尔克研究所工作。作为主要领导人之一，他于 1982 年创立了怀特黑德研究所。几十年来，
温伯格教授在Nature、Science、Cell等国际顶级科学期刊上发表了一系列高水平的科研论文。他的研究工作和科学理论为肿瘤生物学领域开辟了新的研究方向。
内容预览
目录
●第 1 章细胞和有机体的生物学和遗传学 1
1.1 孟德尔确立了遗传学的基本定律 2
1.2 孟德尔遗传定律有助于解释达尔文的进化论 5
1.3 孟德尔遗传定律决定基因和染色体如何发挥作用9
1.4 绝大多数癌细胞中的染色体发生改变11
1.5 致癌突变会影响生殖细胞和体细胞11
1.6 DNA 序列信息中的基因 类型通过蛋白质决定表型15
1.7 基因表达也决定表型21
1.8 组蛋白修饰和转录因子调节基因表达23
1.9 遗传基因表达受其他机制控制27
1.10 非常规 RNA 分子也影响基因表达28
1.11 生物大分子使up 多细胞动物在长期进化过程中高度保守30
1.12 基因克隆技术彻底改变了正常细胞和肿瘤细胞性变化的研究32参考文献32
第 2 章癌症的性质34
2.1 肿瘤起源于正常组织35
2.2 肿瘤起源于体内许多特定类型的细胞37
2.3 一些不适合上述分类的肿瘤45
2.4 肿瘤是多阶段多步骤发展48
2.5 肿瘤由单克隆发展52
2.6 肿瘤细胞表现出能量代谢异常56
2.7 癌症不同人群的发生频率差异很大59
2.8 某些因素，包括生活方式，会增加患癌症的风险。61
2.9 某些化学物质会诱发肿瘤。63
2.10 物理或化学致癌物都通过诱导突变起作用
2.11 诱变剂可能是某些肿瘤的原因 68< br>2.12 总结与展望 70
重要概念 72
思考题 73
参考资料阅读 74
第三章肿瘤病毒 75
3.1 Peyton Rous 发现鸡肿瘤病毒 76
3.2Rous 肉瘤病毒能够在体外转化受感染的细胞79
3.3 Mai转化的维持需要 RSV82 的持续存在< br>3.4 含有 DNA 分子的病毒也能够引发肿瘤 83
3.5 肿瘤病毒诱导各种表型变化，包括细胞致瘤性 87
3.6 肿瘤病毒的基因组通过成为病毒转化细胞中的宿主细胞 DNA89
3.7 逆转录病毒基因组整合到感染细胞的染色体中93
3.8 RSV 病毒携带的 src 基因也存在于未感染细胞中95
3.9RSV 利用从细胞中捕获的基因诱导转化细胞 98
3.10 脊椎动物基因组携带大量原癌基因 100
3.11 慢性转染 代谢逆转录病毒通过将其基因组插入细胞原癌基因旁边来激活原癌基因 103
3.12 一些逆转录病毒天然携带癌基因 107
3.13 总结与展望 107
重要概念 109
思考题 111
参考文献 111
第 4 章 细胞癌基因 112
4.1 可以逆转录病毒体内激活导致肿瘤？ 112
4.2 检测非病毒癌基因的策略 – DNA 转染 114
4.3 在人类肿瘤细胞中发现的癌基因与逆转录病毒有关 116
4.4 遗传学导致蛋白质表达或结构发生变化-oncogenes122
4.5myc 癌基因可以通过至少 3 种不同的机制发挥作用127
4.6 蛋白质结构的改变也会导致癌基因激活133
4.7 总结和展望136
重要概念 138
思考题 139
参考 139
第 5 章 生长因子、受体和癌症 140
5.1 正常后生动物细胞之间生命活动的相互依赖性 141
5.2Src 氨基酸激酶功能 144
5.3 EGF 受体的酪氨酸激酶功能 147
5.4 改变的生长因子受体可以像癌蛋白一样发挥作用 150
5.5 生长因子基因可以转化为癌基因：以 sis 为例 154
5.6 受体酪氨酸激酶依赖性转磷酸化功能 157
5.7 O其他类型的受体介导哺乳动物细胞与环境之间的通讯 166
5.8 低核受体感知 分子量脂溶性配体的存在 172
5.9 整合素受体感知细胞与细胞外基质之间的联系 174
5.10 Ras 蛋白在信号级联中充当下游因子，并像 G 蛋白一样发挥作用 179
5.11 总结与展望 183
重要概念 187
思考题 188
参考文献 189
第 6 章 细胞内信号网络确定癌症的许多特性 190
6.1 从细胞表面到细胞核的一条线 信号通路 191
6.2 Ras 蛋白位于复杂信号级联的中心 195
6.3 酪氨酸磷酸化调节细胞表面的定位和功能许多细胞内蛋白质信号 197
SH2 和 SH3 结构域解释生长因子受体如何激活 Ras 并获得信号特异性 204
6.5Ras 调节的信号通路：三个重要nt 信号通路 Ras 下游：激酶级联 205
6.6Ras 调节的信号通路第 2 部分：肌醇脂质和 Akt/PKB 激酶的调节 209
6.7 Ras 调节的第三条通路：由 Ras 同源物 Ral217 调节< br>6.8 Jak-STAT 通路介导从细胞膜到细胞核的信号传导 218 的直接传递
6.9 细胞粘附受体信号传导和生长因子受体信号传导的交叉点 220
6.10 Wnt-catenin 通路促进细胞增殖 223
6.11 G 蛋白偶联受体具有促进正常细胞增殖和恶性增殖的双重作用 225
6.12 其他四种“双重定位”信号通路在正常和恶性增殖中的作用 228
6.13 精心设计的信号回路需要正反馈和负反馈调节 233
6.14 总结与展望 235
关键概念 243
思考题 244< br>参考文献 244
第 7 章肿瘤抑制ssor 基因 246
7.1 肿瘤表型在细胞融合实验中是隐性的 246
7.2 肿瘤细胞隐性表型的遗传解释 249
7.3 视网膜母细胞瘤解决肿瘤抑制基因的遗传难题249
7.4 肿瘤起始需要去除肿瘤抑制基因的所有野生型拷贝254
7.5肿瘤中Rb基因经常发生杂合性丢失257< br>7.6通过杂合性丢失事件寻找肿瘤抑制基因260
7.7肿瘤抑制基因突变遗传可以解释多发性家族性肿瘤2
7.8 促进是抑癌基因失活的重要机制266
7.9 抑癌基因及其编码蛋白的抑癌功能272
7.10NF1蛋白抑制Ras信号273
7.11Apc促进结直肠隐窝细胞外流277
7.12vonHippel-Lindau 综合征：pVHL 调节缺氧反应 283
7.13 总结与展望 287
重要概念 291
注意事项想想 292
参考文献 293
第 8 章 视网膜母细胞瘤蛋白和细胞周期控制时钟 294
8.1 细胞生长和分裂由一组复杂的调节剂共同调节 295
8.2 G1 的特定阶段阶段决定细胞生长或维持静止 300
8.3 细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶构成细胞周期时钟的核心成分302
8.4CDK 抑制剂调节细胞周期蛋白-CDK 复合物309
8.5 病毒癌蛋白揭示的机制pRb 阻断细胞周期进程316
8.6pRb 是细胞周期时钟的点门控分子319
8.7E2F 转录因子确保 pRb 完成对生长/休眠的调控321
8.8 多种有丝分裂信号通路调节磷酸化pRb325的状态
8.9Myc蛋白调节细胞增殖或分化 327的方向
8.10TGF-β抑制pRb磷酸化导致细胞周期停滞333
8.11pRb功能与调控细胞周期密切相关分化335
8.12pRb 功能在许多人类癌症中失调339< br>8.13 总结和展望 345
重要概念 348
思考题 349
参考文献 349
第 9 章 p53 和细胞凋亡：守护神和刽子手 351
9.1 多乳头瘤病毒导致 p53 的发现 351
9 .2p53 被发现是肿瘤抑制基因353
9.3 突变的 p53 干扰 p53 的正常功能355
9.4 p53 蛋白的分子半衰期通常很短358
9.5 许多信号可以诱导 p53 表达359
9.6 DNA 损伤和失调的生长信号导致 p53 稳定362
9.7Mdm2 消除了它的创造者365
9.8ARF 和 p53 介导的细胞凋亡通过监测细胞内来预防肿瘤信号转导370
9.9p53 作为转录因子，在 DNA 损伤后阻断细胞周期进程并参与修复过程373
9.10p53 经常诱导凋亡程序377
9.11p53 失活为幼稚癌细胞提供机会肿瘤发展的多个阶段380
9.12 影响 p53 信号通路的遗传突变等位基因也是肿瘤发生的原因 381
9.13 细胞凋亡是一个复杂的线粒体依赖性过程 383
9.14 内部和外部凋亡程序均可导致细胞死亡 393
9.15 癌细胞使用多种方法来灭活部分或全部凋亡机制 399
9.16 坏死和自噬：肿瘤发展中的额外分支 402
9.17 总结和展望 405
重要概念 411
思考题 412
参考文献 412
第 0 章 永生：细胞永生化和肿瘤形成 414
10.1 通过记录细胞增殖代数区分正常细胞与早期胚胎原始细胞 414
10.2 癌症永生化细胞是肿瘤形成的先决条件 418
10.3 细胞的生理应激 细胞增殖能力 421
10.4 染色体端粒也促进细胞的增殖能力 42 8
10.5 端粒具有复杂的分子结构，不易复制 433
10.6 早期癌细胞可以通过表达端粒酶来逃避细胞危机 437
10.7 端粒酶在肿瘤细胞增殖中起重要作用 444
10.8 某些永生化细胞在没有端粒酶的情况下保持端粒长度446
10.9 端粒在实验小鼠和人类细胞中的不同作用449
10.10 端粒酶阴性小鼠增加和降低肿瘤易感性 453
10.11 端粒酶阴性小鼠的肿瘤发病机制可能同样适用于人类肿瘤 456
10.12 总结与展望 460
重要概念 463
思考题 4
参考文献 4
第 1 章肿瘤发展的多阶段模型 465
11.1 大多数的发展人类癌症需要几十年时间 465
11.2 多阶段致癌理论的组织病理学基础 470
11.3 肿瘤进展过程中积累的遗传和表观遗传变化 475
11.4 多阶段进展 o f 肿瘤可以解释家族性肉病和区域癌化 481
11.5 肿瘤发生似乎符合达尔文进化论 483
11.6 癌症干细胞有助于进一步了解达尔文进化模式 克隆进化和肿瘤进展 486
11.7 线性克隆进化的途径过度简化了肿瘤发生的真实过程：肿瘤内异质性 490
11.8 达尔文的肿瘤发生模型难以在实验室条件下验证 495
11.9 多条证据表明单个基因突变不能转化正常细胞496
11.10 细胞转化往往需要多个突变基因的协同作用499
11.11 转基因小鼠模型用于研究癌基因相互作用和多阶段细胞转化 502 的作用
11.12 人体细胞具有抵抗永生化和转化的能力 503
11.13 非诱变剂的重要作用（包括那些有利于细胞增殖）在肿瘤进展中的作用 508
11.14 毒素和有丝分裂剂是人类肿瘤的启动子514
11.15慢性炎症常常促进小鼠和人类的肿瘤发生515
11.16炎症信号转导通路
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